Пародонтит (представления об этиопатогенезе, клинике, диагностике)

Пародонтит (Концепции этиопатогенеза, клиники, диагностики)

Преамбула

Новый выпускник стоматологического факультета, а также врач-стоматолог общего профиля и пациент часто испытывают большую путаницу в вопросах пародонтологии. Поэтому бывает так, что новый выпускник или опытный стоматолог, сталкиваясь с трудными, но стимулирующими буднями профессии, прекрасно знает, «почему» он должен сделать определенную вещь, хорошо знает, «когда» он должен сделать эту вещь, но часто очень сильно сомневается в том, «как» это сделать.

Преднамеренно используется простой, плоский язык. Читателя практически берут за руку и ведут, ведут по этому увлекательному и удивительному миру пародонтологии.

Все в природе — это «форма» и «гармония», и гармония формы делает возможной «функцию». В частности, примером максимального слияния формы и гармонии является стоматогнатический аппарат. Функции «органа рта» возникают именно потому, что зубы, десна, опорная кость и суставы имеют «такую» и только «такую» форму (Petti 1986). Поэтому я считаю полезным немного остановиться на морфологии кости и десны как идеальной концепции нормы и здоровья перодонта. Идеальная архитектура десны состоит из выпуклых краев толщиной не менее одного миллиметра в вестибуло-язычном направлении. Таким образом, между зубом и десной образуется небольшое углубление или желобок, но десна остается в тесном контакте с поверхностью эмали. Сосочки имеют коническо-пирамидальную форму, заполняя межзубные промежутки вплоть до межпроксимальных контактных пунктов зубов. В них имеются (но не всегда) естественные души; для прохождения пищи во время жевания. В соответствии с этими душами, на внешней поверхности костных перегородок имеются полые бороздки, называемые дренажными каналами, которые выполняют функцию оттока пищи.

Выпуклые края, десневая борозда и межзубные сосочки составляют свободную десну. Между ним, апикально, и линией мукогингивального соединения находится прилегающая десна. Линия мукогингивального соединения хорошо различима (например, при оттягивании нижней губы(рис.1)и отделяет слизистую десны (коронально от нее) от слизистой альвеолярного отростка (апикально от нее).

(рис. 1)

Введение

Латинское окончание -ite означает phlogosis, то есть воспаление, чтобы подчеркнуть его бактериальный и инфекционный этиопатогенез.

Она также известна под «общим» названиемPyorrhoea, от греческого «puòn» — гнилой, гнойный и «roé» — подтекать.

Термин «Пиорея» является симптомом пародонтита.

Это заболевание, которое не является наследственным, но имеет значительную распространенность.

То есть наследуется предрасположенность к заболеванию, а не само заболевание.

Существует, однако, наследственный пародонтит, который поражает только женщин в подростковом или предподростковом возрасте и характеризуется наличием пародонтальных карманов при отсутствии бактериального налета и зубного камня.

Пародонтит поражает опорную ткань зуба, пародонт (отсюда и термин «пародонтит», указывающий на его воспалительное происхождение), также от греческого «perì», вокруг и odòntos, зуб, то есть ткани вокруг зуба: десна, кость, периодонтальная связка и цемент корня.

Как проявлять

Существенная концепция заключается в том, что мы больше не можем рассматривать зуб и его патологию «отдельно», пародонт и его патологию «отдельно», но мы должны привыкнуть рассматривать зубо-тканевой комплекс как единый орган: мы говорим фактически о «зубной единице», которая является органом, образованным зубами и поддерживающими их мягкими и твердыми тканями; и патология которой признает один фундаментальный и преобладающий этиологический агент:

Бактериальный налет. Бактериальный налеткак причина кариеса. Бактериальный налеткак причина заболеваний пародонта.

Не в духе «информативных сообщений», адресованных вам, пациенты, останавливаться на бактериальном налете (Listgarten 1976), увлекательных микробиологических (Kornman et Loesche 1982) и иммунологических (Waerhaug 1979) возможностях лечения и профилактики заболеваний пародонта.

Я лишь напомню вам, что прямая связь между бактериальной колонизацией поверхности зуба и последующим разрушением пародонтального прикрепления к зубу, вызванным воспалительными причинами, была четко и широко продемонстрирована.

(рис. 2)

Также было показано, что прогрессирование разрушения происходит со скоростью 1/3, 1/5 мм. в год до костного гребня, а затем, от костного гребня вниз, скорость увеличивается примерно до 1/2 мм. в год.

Важно знать, что средняя длина корня зуба составляет 14 мм, за исключением клыков, длина которых может достигать 30 мм. Это объясняет, почему, когда у вас есть пародонтальные карманы 6-7 мм, это означает, что патология начинает быть серьезной, потому что практически половина кости разрушена.

Гуморальный, системный и/или местный ответ антител на специфические микроорганизмы был продемонстрирован при различных формах пародонтита (Ebersole 1986), и поэтому, например, системные антитела образуются против A.actinomycetemcomitans при ювенильном пародонтите, против B.gingivalis при быстро прогрессирующем пародонтите у взрослых, против B. intermedius при прогрессирующем пародонтите, поэтому существует взаимосвязь между системными антителами, уровнем антител в тканях, инфекцией и местными антителами в ключичной жидкости (десневой борозде).

Наиболее важным проявлением заболевания является образование пародонтальных карманов.

Как формируется пародонтальный карман?

Пародонтальный карман — это не что иное, как отслоение десны от зуба вследствие разрыва соединительных и эпителиальных волокон, связывающих ее с зубом.

На практике открывается доступ, «дверь», которая раньше была закрыта, и микробы проникают внутрь, взаимодействуя с иммунной системой, разрушая кость, десну, периодонтальную связку и цемент корня, одним словом, пародонт.

Бактериальная колонизация сначала вызывает образование борозды с инфильтрацией нейтрофилов и мононуклеатов в эпителии сосудов, а также вызывает васкулит (воспаление кровеносных сосудов) с потерей коллагена путем инфильтрации соединительной ткани с образованием инфильтрата из нейтрофилов, моноцитов, макрофагов и лимфоцитов (воспалительной природы) и плазматических клеток (иммунной природы) .

Впоследствии происходит увеличение периодонтального пространства, значительная потеря соединительного прикрепления с апикальной миграцией денто-десневого эпителия и прогрессивно увеличивающаяся подвижность зубов (Lindhe 1984).

(рис.3). Прилипшая десна твердая, кораллово-розового цвета и имеет точечную поверхность «апельсиновой корки». Вид апельсиновой корки здоровой десны обусловлен двусторонним взаимопроникновением эпителия (снаружи внутрь) с соединительной тканью (изнутри наружу). Повышенные участки соответствуют соединительным проекциям, пониженные участки — эпителиальным проекциям.

По мере прогрессирования заболевания увеличивается резорбция костной ткани.

При воспалении этих тканей это взаимопроникновение практически исчезает из-за разрушения соединительных волокон, и вид апельсиновой корки(рис. 4)больше не присутствует: поэтому это важный объективный клинический результат, на который следует обратить внимание.

(рис.4)

(рис.5). Десна становится пурпурной, блестящей!

Вторичная окклюзия Травма
Мы должны рассматривать зуб как передатчик сил, а пародонт как структуру, способную принимать и рассеивать эти силы.

Затем десна становится пурпурной, блестящей! (рис. 6)Образование пародонтальных карманов вследствие бактериально-иммунологического взаимодействия с разрушением сначала соединительных волокон, затем эпителиальных волокон и, наконец, разрушением костной ткани.

По мере ухудшения резорбции кости происходит увеличение соотношения коронки и корня и, следовательно, увеличение физической нагрузки на зубы даже во время физиологических функций, таких как нормальное жевание, что может быть непереносимо и привести к состоянию, называемому «вторичной травмой окклюзии».

Окклюзионная травма определяется как стресс, создаваемый окклюзионными силами, вызывающий окклюзионный травматизм (Schluger et All.1985).

Если эти силы являются аномальными и действуют на интактную «зубную единицу», они поглощаются без повреждений (первичный окклюзионный травматизм), если эти аномальные, но также только физиологические силы действуют на «зубную единицу» с серьезным разрушением кости и последующим усилением подвижности зубов, они больше не поглощаются (вторичный окклюзионный травматизм).

Для того чтобы «проверить» подвижность зуба, используются два жестких инструмента:

• Класс один = едва заметное движение.
• Класс два = перемещение менее чем на один миллиметр.
• Класс три = перемещение более чем на один миллиметр с подвижностью коронки также в вертикальном направлении.

Эта спецификация важна, поскольку пациенты часто имеют ошибочную привычку проверять подвижность зуба, захватывая его между большим и указательным пальцами.
Ну, кончики пальцев искажают ощущение подвижности зуба, который кажется подвижным, даже если он не двигается.

Диагноз

Специальность, которая занимается этими патологиями, — пародонтология, а специалист — пародонтологический стоматолог.

Пародонтальный карман не виден, за исключением экспертного взгляда, который распознает часто незаметные изменения, которые претерпевает внешняя десна, окружающая зуб.

Для того чтобы диагностировать наличие пародонтальных карманов, необходимо провести пародонтологическое обследование и очень специализированный осмотр, который в простых терминах состоит из первичного осмотра с проведением измерений карманов в шести точках каждого зуба во всех зубах.

За этим следует первичная пародонтологическая подготовка, в ходе которой проводится удаление зубного камня, кюретаж и скальпирование карманов (своего рода хирургическая внутренняя чистка),

(рис.10). Кюретаж и скальпирование.

Исследование моделей для выделения гнатологических патологий и рецессий десны и других , полная серия эндоральных Rx небольших групп зубов для получения изображения, максимально приближенного к реальности (OPT или OPM, называемые панорамными, не являются полезными, поскольку они деформируют изображение, возвращая на плоскость орган, рот, который искривлен) и, наконец, вторым визитом повторной пародонтологической оценки, в ходе которой проводятся все измерения карманов, переформирование их, сравнение с первым, диагностика типа пародонтита и, наконец, составление плана лечения, которое является только хирургическим!

Наконец, я указываю, что термины пародонтит и парадонтит не существуют и являются неправильными:

Пародонтит имеет латинское окончание -osi, что означает дегенеративный процесс (например, артроз), и мы видели, что правильное окончание -ite (что означает воспаление).

Тогда термин «парадентит» неверен, потому что это заболевание, поражающее пародонт, паро-, следовательно, пародонтит.

Немного культуры никогда не помешает.

В следующей статье мы рассмотрим основные принципы терапии пародонтита.

Библиография

Основная библиография

Petti G.(1988) » Piccolo Atlante di Parodontologia».
Руководство по оперативной технике пародонтологии, опубликованное
Ellebi s.r.l. v.A.Saffi 7 Milano, 30-41.

Вторичная библиография

Ainamo J & Ainamo A.(1982) — Partial indices as depictors of periodont at disease status and treatment
needs — J. of Dental research 61, abstr., 221.

Ebersole J.L.(1986) — Host Response in Terms of Resistance to Periodonta Breakdown-Nederlandse verenigng
voor Parodnolotie 50th Anniversary Congress 16-18 April ’86, Amsterdam, Abstract friday 14.15 pag.35.

Komman K.S. & Loesche W.J.(1982) — Effects of estradiol and progesterone on Bacteroides melaninogenicus
and bacteroides gingivalis — Infection and Immunity, 35, 256-263.

Lindhe J., Nyman S.(1975) — The e f f e c t of plaque control and surgical pocket elimination on the establishment
and maintenance of periodontal helath. Продольное исследование пародонтологической терапии в случаях прогрессирующего заболевания -J. of Cl. Period., 2, 67-79.

Lindhe J.(1984) — Patogenesi della malattia parodon tale associata a placca — Parodontologia (textbook),
Capit. 5, Pag. 153-187.

Listgarten M.A.(1976) — Structure of the microbial flora associated with periodontal health and disease in
man. A light and electron microspocic study — J. of Period., 47, 1-18.

Ochsenbein C.(1958) — Взаимосвязь между архитектурой кости и десны, J. Cl. Период., 29, 15.

Petti G.(1986) — // Лечение костных дефектов в резекционной пародонтологической хирургии — Il Dentista Moderno,
3, 403-411.

Petti G.(1988) » Piccolo Atlante di Parodontologia». Руководство по оперативной технике пародонтологии, опубликованное
Ellebi s.r.l. v.A.Saffi 7 Milano, 30-41.

Петти Г.(1988) «Временная иммобилизация пародонтальных зубов». Elle/bi 2.

Petti G. & Deriu P.(1989) » Рентгенографическая картина пародонтального кармана до и после имплантации с микропористым гидроксиапатитом
«. Rassegna Medica Sarda, vol. XCII, fasc. 3, 1-4.

Schluger s., Youdelis R.A., PAge R.C.— Заболевания пародонта (учебник) — гл. 5, 114-137.

Waerhaug J.(1979) — The infrabony pocket and its realtionship to trauma from occlusion and subgingival
plaque — J. of Period., 50, 355-365.

Продолжение библиографии Пародонтологическая хирургия новые биологические и технологические открытия

1. Марш П., Мартин М. Микробиология полости рта. 4-е изд., Лондон, Баттерворт-Хайнеманн, 1999.

2. Samaranayake L. Essential microbiology for dentistry. Harcourt Pub. Ltd,
2002.

3. Спратт Д. 4.1. Зубной налет и бактериальная колонизация. В книге: Медицинские биопленки. Jass J, Surman S, Walker J, редакторы, John Wiley and
Sons Ltd, 2003: 176-98.

4. Steele JG, Walls AW, Ayatollahi SM, Murray JJ. Основные клинические результаты стоматологического обследования пожилых людей в трех различных английских общинах
. Br Dent J, 1996; 180: 17-23.

5. Beighton D, Lynch E. Comparison of selected microflora of plaque and underlying carious dentine associated with primary root caries
lesions. Caries Res, 1995; 29: 154-8.

6. Schupbach P, Osterwalder V, Guggenheim B. Human root caries: microbiota of a limited number of root caries lesions. Caries Res,
1996; 30: 52-64.

7. Johnson JL, Moore LV, Kaneko B, Moore WE. Actinomyces georgiae sp. nov., Actinomyces gerencseriae sp. nov., обозначение двух
геновидов Actinomyces naeslundii и включение серотипов II и III A. naeslundii и серотипа II Actinomyces viscosus в геновид 2 A. naeslundii. Int J Syst Bacteriol, 1990; 40: 273-86.

8. Brailsford SR, Tregaskis RB, Leftwich HS, Beighton D. The predominant Actinomyces spp. isolated from infected dentin of active
root caries lesions. J Dent Res, 1999; 78: 1525-34.

9. Sansone C, Van Houte J, Joshipura K, Kent R, Margolis HC. Ассоциация мутантных стрептококков и не мутантных стрептококков
, способных к ацидигенезу при низком pH, с кариесом на эмали и поверхности корня
. J Dent Res, 1993; 72: 508-16.

10. Murray P, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Руководство по клинической микробиологии. 8-е изд., Вашингтон, округ Колумбия,
Издательство Американского общества микробиологии, том 1, 2003.

11. Zaremba ML, Borowski J. Mikrobiologia lekarska. wyd. 3, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003.

12. Brailsford SR, Lynch E, Beighton D. The isolation of Actinomyces naeslundii from sound root surfaces and root carious lesions. Caries
Res, 1998; 32: 100-6.

13. Shen S, Samaranayake LP, Yip HK, Dyson JE. Bacterial and yeast flora of root surface caries in elderly ethnic Chinese. Oral Dis, 2002;
8: 207-17.

14. Ellen RP, Banting DW, Fillery ED. Longitudinal microbiological investigation of hospitalized population of older adults with a high
root surface caries risk. J Dent Res, 1985; 64: 1377-81.

15. Brown LR, Billings RJ, Kaster AG. Количественные сравнения потенциально кариогенных микроорганизмов, культивированных из некариозных и
кариозных корней и корональных зубов. Infect Immun, 1986; 51: 765-70.

16. van Houte J, Lopman J, Kent R. The predominant cultivable flora of sound and carious human root surfaces. J Dent Res, 1994; 73:
1727-34.

17. Schupbach P, Osterwalder V, Guggenheim B. Human root caries: microbiota in plaque covering sound carious arrested carious root
surfaces. Caries Res, 1995; 29: 382-95.

18. Rams TE, Feik D, Listgarten MA, Slots J. Peptostreptococcus micros in human periodontitis. Oral Microbiol Immunol, 1992; 7: 1-6.

19. Pietruski JK, Sacha P, Zaremba M, Gołębiewska M, Stokowska
W. Дрожжевая инфекция у пациентов с протезным стоматитом. Часть I. Оценка грибковой флоры. Prot Stom, 1997; 47: 197-202.