Как известно, даже в местах имплантации могут развиваться периимплантитные патологии: предрасполагающие факторы, причины и/или сопутствующие причины по отдельности или связанные друг с другом повышают риск развития этих патологий. В частности, факторами риска являются наличие патогенных бактерий и биомеханическая перегрузка (1), а также курение, диабет и предшествующий пародонтит.
Бактериальная биопленка играет фундаментальную роль в этиологии мукозита, вызывая воспаление периимплантатных мягких тканей, которое является обратимым процессом, подобным гингивиту, и может быть полностью устранено при условии раннего лечения.
Знание причин потери зубов, особенно если они связаны с заболеваниями пародонта, важно для составления протокола домашней гигиены полости рта и содействия «соблюдению» пациентом правил гигиены. Наличие пародонтопатогенных бактерий у частично беззубых пациентов с историей заболеваний пародонта является дополнительным фактором риска.
Частота случаев периимплантита составляет от 5 до 10% (2). Имплантаты с гладкой титановой поверхностью и нешлифованные верхнечелюстные имплантаты показали увеличение потери периимплантатной кости во время функциональной фазы, в первом случае из-за менее функциональной характеристики гладкого или полированного титана и сохранения целостности кости в период функциональной нагрузки. Имплантаты без штифтов подвержены большему риску перегрузки, особенно в верхней челюсти и в областях, особенно подверженных нагрузкам.
Осложнения со стороны мягких тканей, такие как периимплантологический мукозит и воспалительная гиперплазия, были зарегистрированы у 21%-28% верхнечелюстных имплантатов в течение первого периода клинического опыта остеоинтеграции (3). В последние годы заболеваемость значительно снизилась благодаря улучшению методов гигиены полости рта и разработке конструкций протезов.
Этиология
Реакции тканей, вызванные налетом
Патогенный налет на периимплантатах является основным внешним этиологическим фактором возникновения периимплантита. При наличии скопления налета на поверхности имплантата, подэпителиальная соединительная ткань подвергается инфильтрации большим количеством воспалительных клеток, а эпителий выглядит изъязвленным и плохо прилипающим: мукозит, в долгосрочной перспективе, может привести к прогрессирующему разрушению ткани и, таким образом, к воспалительному процессу, определяемому как периимплантит.
По мере распространения зубного налета апикально, вокруг имплантата и зубов начинают появляться клинические и рентгенографические признаки разрушения тканей с увеличением размера воспалительного поражения мягких тканей и потерей костной ткани вокруг имплантатов. Кроме того, поражения имплантата распространяются от соединительной ткани до костного гребня, в отличие от наличия зубных элементов. Поэтому воспаление в местах установки имплантатов может иметь более серьезные последствия, чем гингивит, учитывая слабую васкуляризацию мягкой ткани и разницу в соотношении коллагена и фибробластов в десневой ткани, что подавляет защитные механизмы вокруг имплантата.
Микробиология периимплантита
Микрофлора у пациентов с потерей костной ткани и образованием периимплантитных карманов, по-видимому, состоит из: грамотрицательных анаэробных бактерий, особенно Fusobacterium, спирохет и микроорганизмов с черными пигментами, таких как Prevotella intermedia, часто встречающихся в высоких пропорциях (4).
Микробы, обнаруженные в местах разрушения имплантатов, относятся в основном к видам Fusobacterium и Bacteroides. Отсутствие двух пародонтальных видов бактерий Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis при потере зуба связано с отсутствием поддесневой микросреды, подходящей для их роста. Кроме того, наблюдалась значительная разница между морфотипами бактерий у полностью беззубых и частично беззубых пациентов (4), что указывает на большую восприимчивость к периимплантиту у частично беззубых пациентов. Так называемые пародонтальные патогены уменьшатся в лунке имплантата у полностью беззубых пациентов, хотя (5) они продолжают присутствовать у этих пациентов в течение длительного времени.
Таким образом, опыт предшествующего пародонтита, безусловно, оказывает большое влияние на периимплантатную флору, так же как и наличие зубных элементов влияет на ее состав (6, 7).
Таким образом, успех имплантопротезной терапии и снижение риска периимплантита у частично беззубых пациентов зависит от:
- тщательная оценка состояния здоровья пародонта;
- проведение всех тех пародонтологических терапий, одобренных научным сообществом, которые подходят для достижения здорового, функционального пародонта, свободного от признаков воспаления и отложений зубного налета и камня;
- оценка осведомленности пациента о личном уходе и гигиене;
- оценка степени сотрудничества пациента.
Патология периимплантита вследствие нагрузки
Имплантат считается остеоинтегрированным, когда он подвергается функциональной нагрузке, но некоторые исследования показывают, что окклюзионные перегрузки могут вызвать разрушительную реакцию в области контакта кости с имплантатом. Часто периимплантит также возникает после нагрузки на протез.
В настоящее время невозможно определить максимальный предел нагрузки на имплантат, установленный в кость и протезированный, но клинические данные о корреляции между условиями протезирования, способными вызвать определенные биомеханические ситуации, и резорбцией, соответствующей костному ложу имплантата, заставили некоторых авторов (8) предположить, что потеря прямого контакта между минерализованным субстратом и поверхностью имплантата может зависеть от субъекта нагрузки выше физиологического диапазона.
Перегрузка, по-видимому, способна вызвать адаптивную реакцию разрушительного типа в части контакта кости с имплантатом, что проявляется резорбцией периимплантатной кости, частично видимой рентгенографически, с последующей подвижностью имплантата, сопровождаемой или не сопровождаемой воспалительными явлениями или бактериальной инфекцией.
Реорганизация мягкой ткани в этом биомеханическом состоянии, следовательно, должна включать качественное и количественное перераспределение соединительной ткани и вышележащего эпителия посредством апикальной миграции. Это легче приводит к возникновению маргинальной бактериальной гиперинфекции, которая именно в нарушенной архитектуре кости, в соотношении своей патогенности и сопротивляемости хозяина, находит условия, способствующие возможности распространения вглубь (9).
Факторы риска
Курение
Некоторые исследования (10) показали тесную взаимосвязь между риском неудачи в имплантологии и привычкой курить, а также была продемонстрирована более высокая степень краевой потери кости и воспаления мягких тканей у курильщиков.
Диабет
Диабет считается фактором риска, особенно у пациентов с плохим метаболическим контролем (декомпенсированным диабетикам противопоказано хирургическое лечение имплантатов), в то время как у пациентов, которым удается поддерживать хороший контроль, частота отказов имплантатов не выше, чем у здоровых пациентов (11). Тип диабета, возраст начала заболевания, уровень глюкозы в крови, метод контроля гликемии и возможная связь с заболеваниями пародонта или другими факторами риска должны оцениваться в каждом конкретном случае.
Домашняя гигиена полости рта
Накопление бактериального налета в результате неправильной домашней гигиены полости рта может привести к развитию воспалительных изменений в мягких тканях, окружающих имплантаты, и, если не налажена хорошая домашняя гигиена и не проводятся сеансы профессиональной абляции, может произойти процесс прогрессирующего разрушения тканей, приводящий к периимплантиту, который может привести к неудачной реабилитации (12).
Предшествующее заболевание пародонта
Предшествующее заболевание пародонта не было связано с потерей зубных имплантатов. Однако наличие пародонтопатогенных бактерий у частично беззубых людей может увеличить риск развития периимплантита (13). Наличие субгингивальной периимплантатной пародонтопатогенной бактериальной флоры может свидетельствовать о возможной передаче бактерий с участков зубов, пораженных заболеваниями пародонта, на участки имплантатов у того же пациента (14, 15, 16, 17).
Мукозит
Термин «мукозит» определяет обратимое воспалительное патологическое изменение, локализованное на слизистой оболочке периимплантата (рис. 1). Клинические признаки, представленные воспалением, отеком околоимплантатных мягких тканей и кровотечением при зондировании лунки, свидетельствуют о нарушении герметичности слизистой оболочки (рис. 2).
Рис. 2 Периимплантологический мукозит.
Лечение заключается в тщательном удалении зубного налета, дезинфекции и применении местных антибактериальных средств в лунке, связанных с правильной гигиеной полости рта в домашних условиях, в сочетании с программой периодических профессиональных осмотров для проверки качественного состояния маргинальной пломбы, чтобы предотвратить любые рецидивы патологии, которая в противном случае может распространиться в глубину, вызывая потерю костного субстрата и клиническую картину периимплантита (18).
Характерными клиническими признаками являются:
- воспаление, с эритематозной и иногда изъязвленной слизистой оболочкой;
- отек вследствие отзыва элементов, ответственных за неспецифический иммунный ответ (PMN) в месте поражения;
- Кровотечение при зондировании, подтверждающее бактериальную инфекцию.
Это приводит к нарушению слизистой оболочки имплантата, но не связано с потерей костного крепления имплантата или признаками остеолиза твердых тканей (19).
Периимплантит
Периимплантит определяется как воспалительный процесс слизистой оболочки и периимплантитной кости, который приводит к потере опорной ткани в местах установки имплантатов (20, 21), выявляемый по:
- рентгенографические признаки резорбции вертикального костного гребня;
- образование периимплантатного кармана, связанное с рентгенографической потерей кости (рис. 3);
- Кровотечение при зондировании (BOP);
- отечность и покраснение слизистой (рис. 4);
- нет характерной боли.
Рис. 3 Периимплантит. Рентгенографический снимок. 
Рис. 4 Периимплантит.
Подвижность имплантата является специфическим признаком процесса, но не очень чувствительным для диагностики периимплантита (22), поскольку даже при наличии корональной потери костной опоры, имплантат в оставшейся части продолжает оставаться остеоинтегрированным и, следовательно, клинически стабильным. Поэтому периимплантит не является синонимом разрушения имплантата, что подтверждается подвижностью имплантата после полной потери костно-имплантатного интерфейса (23). Имплантаты, соединенные с протезами, могут не проявлять подвижности даже при полной потере остеоинтеграции.
