Анатомические и структурные аномалии, затрагивающие зубные элементы, чрезвычайно разнообразны, и каждая из них может быть прослежена до изменений, которые могут повлиять на различные фазы эмбрионального и гистогенетического развития отдельного зубного элемента или всего зубного ряда (молочного и/или постоянного).
Развитие зубных элементов схематически разделено на семь процессов (инициация, пролиферация, гистодифференцировка, морфодифференцировка, аппозиция, кальцификация и прорезывание), во время которых происходит последовательное наложение как эпителиальных, так и мезенхимальных компонентов; определенные аномалии будут развиваться в зависимости от стадии, затронутой изменением: Когда последнее происходит во время процессов инициации и пролиферации, возникают аномалии числа (гипердонтия, гиподонтия или более редкая анодонтия); Изменения на этапах гистодифференцировки и морфодифференцировки могут привести к аномалиям размера (макродонтия и микродонтия) или формы (коноид, зубная впадина, dens evaginatus, парамолярный бугорок, эмалевый жемчуг, тауродонтизм, дилацерация, гейминация, фузия и конкресценция); когда дефект затрагивает процессы аппозиции и кальцификации, могут возникнуть аномалии в структуре эмали, дентина или обоих; наконец, любые изменения на этапе прорезывания могут привести к аномалиям во времени и способе прорезывания или аномалиям положения.
В этой статье будут подробно рассмотрены фазы аппозиции и кальцификации и относительные аномалии строения, поскольку они тесно связаны с клинической ситуацией, которая возникает у пациента при первом наблюдении.
Фаза аппозиции начинается в корональной области, где одонтобласты начинают секретировать матрикс предентина, который в свою очередь вызывает выработку матрикса амелобластами; сразу после отложения этого матрикса начинается минерализация из ядер кальцификации: происходит формирование и рост удлиненного кристалла, ориентированного вдоль оси фибрилл.
Полная минерализация эмали и дентина происходит после промежуточных фаз минерального и кристаллографического созревания, в ходе которых создаются связи между матриксом (коллагеном) и белками: дефекты кальцификации тканей могут касаться как структуры коллагена и связывающего белка, так и связи, установленной между двумя белковыми структурами. Структурные аномалии, которые можно наблюдать в результате изменений на этапах аппозиции и кальцификации, могут быть ИЗОЛИРОВАННЫМИ (затрагивающими только один элемент зуба), ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ (затрагивающими все элементы) , затрагивающими только молочные или постоянные элементы или оба зуба. Эти аномалии могут затрагивать эмаль, дентин или обе зубные ткани: при поражении эмали (частота 1:14000) мы говорим о гипоплазии эмали или несовершенном амелогенезе; при поражении дентина (частота 1:9000) называется несовершенным дентиногенезом или дентинной дисплазией; наконец, если изменение затрагивает и ЭНАМЕЛЬ, и ДЕНТИН, это приводит к одонтодисплазии или несовершенному амело-дентиногенезу.
Гипоплазия эмали
Это патология, обусловленная нарушениями в осаждении матрикса или неполной кальцификацией матрикса, которая может затрагивать как один элемент зуба, так и несколько элементов. Он может быть вызван рядом факторов, включая периапикальные воспалительные поражения молочных зубов, травму при падении, травму при родах, интоксикацию химическими веществами (фтор) или лекарствами (тетрациклины) , генетические изменения, недостаток питания, врожденные заболевания (врожденный сифилис), экзантемные заболевания. При объективном исследовании на поверхности одного или нескольких зубных элементов наблюдаются непрозрачные белые пятна с меловым или коричневым оттенком, эти изменения связаны с отсутствием структуры эмали.
Амелогенез Имперфекта
Это семейство заболеваний (частота 1 : 14000), которые поражают эмаль и развиваются на генетической основе в доминантной или рецессивной, аутосомной или сцепленной с полом форме; другие условия, которые могут способствовать гипокальцификации эмали, включают дефицит питания, местные травмы, рентгеновское излучение, неврологические дефекты, нефротический синдром, аллергические реакции и отравление свинцом. Клинически дефекты и неровности эмали, от небольших борозд до больших неровных участков, наблюдаются, когда амелобластическая активность была прервана в течение длительного времени. Существует 3 класса несовершенного амелогенеза:
-
Амелогенез Имперфекта Гипоплазия. Он может поражать как молочные, так и постоянные зубы, в локализованной или аутосомно-доминантной форме; во всех случаях наблюдается дефицит кальцифицированного матрикса эмали; характеризуется дефицитом эмали, диастематическими зубами, дисхромией и экзогенными пигментациями, связанными с неровностями поверхности, часто также аномалиями числа и прорезывания, резорбциями корней в боковых секторах и кальцификатами пульпы, обнаруживаемыми при рентгенографическом исследовании.
Амелогенез Имперфекта Гипома. В этом случае эмаль, присутствующая в достаточном количестве, мягкая или меловая, шероховатая и, следовательно, богатая пигментацией, при рентгенографическом исследовании с дентиноподобным блеском. Встречается как в аутосомно-рецессивной, так и в аутосомно-доминантной формах, в первом случае симптомы сводятся к коричневым пигментациям, а во втором ассоциируются с явным тауродонтозом (синдромы TDO или TRICODENTO-OSSEA).
Несовершенный дентиногенез и дентинальная дисплазия
Обычно процесс образования дентина включает в себя формирование гранул, которые затем сливаются, образуя межглобулярный дентин; при данном типе аномалии это слияние гранул блокируется и, следовательно, образование дентина тоже. Несовершенный дентиногенез всегда затрагивает как постоянные, так и молочные зубы, дентин имеет опалесцирующий, янтарный цвет, часто встречаются внутрипульпарные кальцификаты и фестончатые амелодентальные соединения. Формы дисплазии дентина значительно поражают корни зубов, особенно молочных, с тяжелыми аномалиями вплоть до почти полного отсутствия или полного уничтожения пульповой камеры. Аномалии зуба иногда связаны с другими системными заболеваниями, такими как остеодистрофия, несовершенный остеогенез, рахит, устойчивый к витамину D, синдром Элхерса-Данлоса (наследственное заболевание, связанное с дефектом структуры коллагена).
Одонтодисплазия
Зуб в целом, включающий как эпителиальные, так и мезенхимальные производные структуры; прикус полный, но коронки зубных элементов неполноценны; эта аномалия чаще всего обусловлена травмой или метаболическим дисбалансом.
Как лечится амелогенез?
Лечение зависит от тяжести проблемы, времени ее появления и неоспоримого эстетического воздействия, которое она может оказать. Это может показаться странным, но часто лечение выбора заключается в том, чтобы ничего не делать, за исключением периодического наблюдения у стоматолога (как и для всех), возможно, сочетая гигиенические процедуры с местным применением фторидов для повышения устойчивости эмали, всегда в зависимости от возраста и степени амелогенеза. Тип вмешательства должен быть как можно более консервативным и минимально инвазивным и обширным. Следует сказать, что использование композитов позволяет получить реконструкции, которые решают основную проблему качества жизни этих субъектов, учитывая, что в наиболее серьезных случаях требуется ортопедическая реабилитация для стоматологического, функционального, пародонтологического и эстетического восстановления.
