На протяжении многих лет врагом полости рта номер один были бактерии, но, в общем-то, так было и у людей. Именно бактерии были и в значительной степени остаются бактериями, которые делают нас больными, которые вызывают у нас многие болезни. В частности, бактерии были врагом полости рта номер один; кариес, гингивит и пародонтит вызывались бактериями и до сих пор вызываются ими: ничего не изменилось, будьте уверены.
«Следует сделать небольшую историческую заметку: так же, как борьба с бактериями началась в воинственный период истории, сегодня вражеские бактерии, похоже, частично вытеснены вражескими вирусами, и скачок вперед последних лет в плане рассмотрения микробиома, похоже, не принес особой пользы.
Изучение истории медицины применительно к историческому политическому периоду может быть полезным для понимания и сегодняшних ситуаций» (6).
В случае кариеса бактерии являются основной причиной разрушения зубной ткани. То же самое нельзя сказать о гингивите и пародонтите, где бактериальный фактор в большинстве случаев является пусковым механизмом и, следовательно, тем, на что направлено наше внимание. На самом деле, в случае с мягкими тканями, основная проблема вызвана воспалением и, прежде всего, продолжением воспалительного состояния.
После инсульта воспаление является биологически адекватной реакцией организма, направленной на ограничение повреждения тканей и защиту от дальнейших инсультов (1).
Травма мягких тканей вызывает неспецифический физиологический ответ, который активирует воспалительный каскад, т.е. серию провоспалительных событий. Наибольшее повреждение тканей может быть вызвано отеком и гипоксией тканей, что является следствием острой воспалительной сосудистой реакции, называемой вазоконстриктивной фазой. После инсульта и начальной воспалительной реакции, которая обычно возникает в течение первых 24-72 часов (острое или первичное воспаление), процесс должен перейти к заживлению.
Очаг поражения захватывается макрофагами, и начинается процесс восстановления. Фибробласты и гранулоциты привлекаются хемотаксисом к месту действия факторов роста, и вырабатывается новый коллаген для восстановления поврежденной ткани. В то же время начинает формироваться новая сеть капилляров, чтобы обеспечить хорошую васкуляризацию грануляционной ткани. Новая ткань начинает формироваться по мере того, как грануляционная ткань сокращается, и начинается процесс созревания рубца или, возможно, новой ткани (2).
Если инсульт продолжается, процесс восстановления блокируется, и воспалительная реакция остается в первой фазе, т.е. острой или вазоконстриктивной фазе. Затем мы вступаем в фазу хронического (вторичного) воспаления, где сосуществуют активное воспаление, разрушение тканей и попытки восстановления. Хроническое воспаление, то есть воспаление, которое может сохраняться месяцами, активизирует разрушение тканей, а попытки восстановления идут одновременно с разрушительными. Этот тип воспаления возникает в случае: персистирующих инфекций, длительного воздействия потенциально токсичных экзогенных и эндогенных агентов, аутоиммунитета (3).
В дополнение к этому, а это все, что изучается в университете, исследователи более пристально изучают другой тип воспаления. Это воспаление низкой степени, или, как его чаще называют, воспаление низкой степени тяжести. Этот тип воспаления является важнейшим фактором различных возрастных заболеваний и естественных процессов старения тканей, в том числе нервной системы.
Системное воспаление характеризуется высоким циркулирующим уровнем воспалительных цитокинов и повышенной инфильтрацией макрофагов в периферических тканях
За последние два десятилетия было приложено много усилий для понимания механизмов воспаления в моделях таких заболеваний, как диабет II типа, сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и другие (4). Воспаление низкого уровня, как и все воспаления, вызывается агентами, о которых говорилось выше. У табачных пациентов, например, мы можем обнаружить такую степень воспаления с последствиями, хорошо описанными в исследовании Хейккинен, где говорится, что курение вызывает системное воспаление низкого уровня, которое ослабляет защитные иммунные реакции в слизистой оболочке полости рта, десне, десневой щелевой жидкости и слюне (5).
Следовательно, можно сказать, что мы постоянно имеем дело с подобной проблемой, но не только у курильщиков, к которым мы также добавляем пациентов, страдающих метаболическим синдромом.
Системное воспаление характеризуется высоким циркулирующим уровнем воспалительных цитокинов и повышенной инфильтрацией макрофагов в периферических тканях. Это воспалительное состояние не приводит к повреждению или потере функции инфильтрированной ткани, поскольку это является отличительной чертой системного воспаления низкого уровня. Термин «мета-воспаление» также используется для обозначения системного воспаления низкого уровня из-за его тесной связи с развитием кардиометаболических заболеваний при ожирении. Недавно был опубликован обзор клинических и экспериментальных данных о роли воспаления жировой ткани как ключевого медиатора системного воспаления низкого уровня (6). Патогенные механизмы, посредством которых действует системное воспаление низкого уровня, также способствуют развитию инсулинорезистентности, дислипидемии, атерогенеза, диабета 2 типа и гипертонии у лиц с ожирением (6), создавая тем самым порочный круг и постоянное самоподдерживающееся воспаление.
Все вышеперечисленные ситуации можно встретить в стоматологической сфере.
Поэтому мы можем сказать, что каждый день в нашей клинической практике мы имеем дело с воспалением низкой степени. Также можно сделать вывод, что у пациентов с таким типом воспаления может наблюдаться замедленное разрешение патологий полости рта во время лечения и более выраженная хроничность этих патологий, чем у пациентов, которые не попадают в вышеуказанные примеры.
Снятие хронического воспаления, локализованного в определенном районе, может потребовать приема противовоспалительных препаратов в течение длительного периода времени, со всеми негативными последствиями, которые влекут за собой эти препараты
Уменьшение хронического воспаления, локализованного в определенном районе, может потребовать приема противовоспалительных препаратов в течение длительного периода времени, со всеми негативными последствиями, которые определяют эти главврачи.
В обзоре Preshaw (7), в частности, говорится, что терапия модуляции хозяина относится к концепции лечения, в которой лекарственная терапия используется в дополнение к традиционному пародонтологическому лечению для смягчения деструктивных аспектов воспалительной реакции хозяина. Эта стратегия не нова в лечении пародонтита: ранее были изучены нестероидные противовоспалительные препараты, которые показали снижение резорбции альвеолярной кости. Однако при длительном применении этих препаратов могут возникнуть их основные побочные эффекты. Таким образом, риск значительных побочных эффектов исключает использование неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов и селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 в качестве дополнительных методов лечения пародонтита (7). Из этого анализа ясно, что назначать классические противовоспалительные препараты при пародонтальных проблемах, требующих длительного лечения, вредно для здоровья. Поэтому длительный прием НПВС или стероидных противовоспалительных препаратов противопоказан, даже если речь идет о хроническом воспалении.
Выбор других видов противовоспалительных препаратов при отсутствии противопоказаний может быть правильным способом адъювантной каузальной терапии.
Салютогенная терапия может быть внедрена с использованием фитопрепаратов, фитокомплекс которых включает в себя в основном противовоспалительное действие.
Спектр растений, обладающих противовоспалительным действием, поистине огромен. Поэтому можно выбирать не только среди различных лекарств, но и среди наиболее подходящих галеновых препаратов, которые содержат молекулы с активным противовоспалительным принципом.
Или использовать иммуноферментную терапию или системную ферментную терапию, уже успешно опробованную в стоматологии и упомянутую в некоторых статьях (8, 9).
Поэтому во второй части данного материала будут описаны некоторые из натуральных средств, доступных для борьбы с воспалением.
Библиография
Hertel J. Роль нестероидных противовоспалительных препаратов в лечении острых травм мягких тканей. J Athletic Training 1997: 32 (4):350-358.
Masullo C. Arnica compositum Heel, terapia dell’infiammazione acuta e cronica secondo la Low Dose Medicine. Nuova Ipsa Editore: Palermo; 2012. p. 10.
Robbins SL. Pathologic basis of disease. 6th Ed. WB Saunders Co: Philadelphia, USA; 1999. P. 90-91.
Watson N, Ding B, Zhu X, Frisina RD. Chronic inflammation — inflammaging — in the ageing cochlea: A novel target for future presbycusis therapy. Ageing Res Rev 2017 Nov;40:142-148.
Heikkinen AM, Meurman JH, Sorsa T. Табак, нюхательный табак и здоровье полости рта]. Duodecim 2015;131(21):1975-80.
León-Pedroza JI, González-Tapia LA, del Olmo-Gil E, Castellanos-Rodríguez D, Escobedo G, González-Chávez A. Низкоградусное системное воспаление и развитие метаболических заболеваний: от молекулярных доказательств к клинической практике. Cir Cir 2015 Nov-Dec;83(6):543-51.
Preshaw PM. Терапия модуляции хозяина с помощью противовоспалительных средств. Periodontol 2000 2018 Feb;76(1):131-149.
Vaime V. Wobenzym Vital: un rimedio efficace nel trattamento dell’infiammazione post intervento. Il Dentista Moderno 2011 apr; 29(4): 116.
